牛慢性氟中毒是如何發生的?有何臨床表現?

牛慢性氟中毒是如何發生的?有何臨床表現?

該病又稱氟病,是由於牛長期連續攝入超過安全限量的少量無機氟引起的一種以骨、牙病變為特徵的中毒病。常呈地方性群發。主要原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質新增劑。患牛牙齒上有淡黃黑斑點、斑塊及大面積黃色及黑色鏽斑。門齒鬆動,排列不齊,高度磨損,臼齒呈波狀磨損或脫落。頭部腫大,下頜骨腫脹。四肢變形、腫脹,尾骨扭曲,第1-4尾椎骨軟化或被吸收消失,腰薦部凹陷,坐骨及髖關節腫大,向外突出。病牛拱背,運步強拘,常臥地不起。病初採食量大減,反芻和瘤胃蠕動減少,便祕或下痢。時間久則被毛無光澤,面板彈性減退,產奶量下降。可用20%葡萄糖酸鈣和25%葡萄糖注射液各500毫升,靜脈注射,每天1-2次,連用5-7天為一療程。用硫酸鋁30克,與飼料混合後飼餵,每天一次,連用數日,以中和消化道中殘留氟。同時,應用乳酸鈣10-30克、碳酸鈣50-120克、磷酸二氫鈉60克,第天投服,以降低氟化物的毒性。預防,主要是治理工業排放的含氟三廢,脫離高氟汙染的地區,改善飲水質量。

慢性氟中毒病能使骨質變形,牙齒形成氟斑及磨滅過渡或不整,跛行,四肢運動障礙。原因主要有1含自然氟酸鹽較高的鹽鹼地和氟石礦區,其水土和飼料中含氟量也較高,長期生長在此區的牛,易發生地方性骨氟症。2含工業氟化物的廢水、廢氣、廢物處理不嚴,造成大氣、水、土、植被汙染而使牛發病。3牛誤食有機氟農藥。4日食中補喂磷酸鈣中的氟含量高,發生慢性氟中毒。

是由於牛長期連續攝人超過安全限量的少量無機氟引起的一種以骨、牙病變為特徵的中毒病。常呈地方性群發。主要原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質新增劑。

是由於牛長期連續攝人超過安全限量的少量無機氟引起的,主要原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質新增劑。

該病又稱氟病,是由於牛長期連續攝入超過安全限量的少量無機氟引起的一種以骨、牙病變為特徵的中毒病。常呈地方性群發。主要原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質新增劑。患牛牙齒上有淡黃黑斑點、斑塊及大面積黃色及黑色鏽斑。門齒鬆動,排列不齊,高度磨損,臼齒呈波狀磨損或脫落。頭部腫大,下頜骨腫脹。四肢變形、腫脹,尾骨扭曲,第1-4尾椎骨軟化或被吸收消失,腰薦部凹陷,坐骨及髖關節腫大,向外突出。病牛拱背,運步強拘,常臥地不起。病初採食量大減,反芻和瘤胃蠕動減少,便祕或下痢。時間久則被毛無光澤,面板彈性減退,產奶量下降。

又稱氟病,是由於牛長期連續攝人超過安全限量的少量無機氟引起的一種以骨、牙病變為特徵的中毒病。常呈地方性群發。主要原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質新增劑。患牛牙齒上有淡黃黑斑點、斑塊及大面積黃色及黑色鏽斑。門齒鬆動,排列不齊,高度磨損,臼齒呈波狀磨損或脫落。頭部腫大,下領骨腫脹。四肢變形、腫脹,尾骨扭曲,第1~4尾椎骨軟化或被吸收消失,腰薦部凹陷,坐骨及髖關節腫大,向外突出。病牛拱背,運步強拘,常臥地不起。病初採食量大減,反芻和瘤胃蠕動減少,便祕或下痢。時間久則被毛無光澤,面板彈性減退,產奶量下降。

該病又稱氟病,是由於牛長期連續攝入超過安全限量的少量無機。氟引起的一種以骨、牙病變為特徵的中毒病。常呈地方性群發。主要。原因是工業氟汙染、地方性高氟和長期飲喂未經脫氟的礦物質添。加劑。患牛牙齒上有淡黃黑斑點、斑塊及大面積黃色及黑色鏽斑。門齒。鬆動,排列不齊,高度磨損,臼齒呈波狀磨損或脫落。頭部腫大,下頜。骨腫脹。四肢變形、腫脹,尾骨扭曲,第1~4尾椎骨軟化或被吸收消。失,腰薦部凹陷,坐骨及髖關節腫大,向外突出。病牛弓背,運步強拘。常臥地不起。病初採食量大減,反芻和瘤胃蠕動減少,便祕或下痢。時間久則被毛無光澤,面板彈性減退,產奶量下降。

牛氟中毒。貴陽農民。2017-05-28。關注。臨床症狀。急性中毒,誤食含毒物後2~3小時發病,病畜拒食,嘔吐,腹痛、腹瀉;反芻停止,糞中混有粘液和血液。呼吸困難,常有神經症狀,肌肉震顫,易驚恐,瞳孔散大,感覺過敏,抽搐,多於數小時內死亡。慢性中毒,以牙齒和骨變化顯著,兩者結合具有示病意義。恆門齒磨損奇形怪狀,甚至完全磨滅,狀如脫牙,齒面釉質失去光澤,粗糙而變黃色、黃褐色、黑色斑紋(特稱氟斑牙)。臼齒磨損明顯,形成波狀齒或階狀齒,進而咀嚼困難,齒間塞有飼料。下骨增大,嚴重的在齒槽與牙齒間有縫隙。在下骨外側和四肢管骨上常有骨瘤形成。肋骨與肋軟骨結合部有不規則膨大。關節腫大,脊柱彎曲,骨盆變形。行明顯,站立困難。由於骨骼變化明顯,特稱為氟骨症。被毛粗亂,消瘦,異嗜,貧血,生長髮育不良。